Cell Death Dis：Nfkbie缺乏增加B淋巴细胞发炎性疾病的易感性

在巨噬细胞的活到、同化、增殖、水肿及免疫细胞调节等多种过程里，NF-κB细胞骨架渠道均起着最主要的效用。而异常激活的NF-κB是大多数B巨噬细胞恶性牵涉到发展的标记。这种激活可能是由于与微环境的相互效用或体巨噬细胞基因型制约NF-κB家族成员或其下游相关细胞骨架位点而引起的。在慢性淋巴巨噬细胞性胃癌和继发性纵隔B巨噬细胞癌症等发病频率较高的几种B巨噬细胞恶性里时常并不需要推论到NFKBIE基因的失活，而该基因所解码的IκBε是一种NF-κB抑制剂，并不需要抑制其蛋白活性并直接参与NF-κB信号渠道的再生过程。 然而NFKBIE的依赖对于B巨噬细胞的发育及新功能的制约目前仍然有可能。为了更加险恶地洞察NFKBIE在正常及恶性B巨噬细胞同化里的效用，学术研究其他部门建立了Nfkbie缺失血清，并挖掘出Nfkbie的依赖并不需要引致外缘的区B巨噬细胞及B1巨噬细胞亚群为了将。 在生发里心（GC）依赖性的免疫细胞应答里，Nfkbie依赖可以通过以B巨噬细胞自主性巨噬增生的方式引起GC里B巨噬细胞的为了将。Nfkbie的依赖也才会引致B1巨噬细胞亚群的过度增殖，并在Toll的集受体刺激下引起这些巨噬细胞里再生的NF-κB的增加。 此外，Nfkbie的依赖并不需要与基因型的MYD88协同意味著，进而引致B巨噬增生并不需要的进一步提高。在老年血清里，Nfkbie的依赖才会引致单克隆惰性B淋巴巨噬细胞骨髓性疾病的牵涉到发展，这一性状典型单克隆B淋巴巨噬细胞增多症。总而言之，本学术研究结果说明了了IκBε在B巨噬细胞发育及新功能里所起的最主要的微调效用。原始应是：Della-Valle et al. Nfkbie-deficiency leads to increased susceptibility to develop B-cell lymphoproliferative disorders in aged mice. Blood Cancer Journal (2020) 10：38